牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，疾病的主要特点是皮肤局部出现红斑、鳞状皮损、瘙痒等症状，并伴随有角质异常细胞的过度分裂，这些异常细胞聚集在皮肤表层，形成改变色素的斑块或潜
牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，疾病的主要特点是皮肤局部出现红斑、鳞状皮损、瘙痒等症状，并伴随有角质异常细胞的过度分裂，这些异常细胞聚集在皮肤表层，形成改变色素的斑块或潜在斑块。因此，研究揭示了牛皮癣的主要发病机制是先天免疫系统和炎性介质的异常增生和产生，这导致了角质过度增生和表皮细胞的高度增殖，从而形成了皮肤上的鳞片覆盖和损伤。
在牛皮癣皮损中检测到炎症结构和细胞的存在。例如，可以通过皮肤活组织切片鉴定牛皮癣皮损中染色体核因子(NF)-κB和介导细胞凋亡的单核细胞脱落因子的增加；另外，可见详细的多个炎性介质(如趋化因子、激素和凝血因子)、电解质和细胞因子(如IL-17、IL-22、TNF-α)都参与了疾病的发生和发展，并且可以通过抑制这些介质的释放来控制和治疗牛皮癣。
在牛皮癣患者的皮损部位，通常有炎症细胞和脱落的角质细胞，而且炎性渗出物理化学性质的变化也会受到对这些細胞和角质细胞的参与度而影响。然而，不同于其他炎症性皮肤病(例如湿疹)，虽然败血性链球菌感染可能会引起牛皮癣，但许多成年人患上牛皮癣时并没有明显的炎症临床表现。因此，虽然炎症似乎是牛皮癣的一个重要因素，但它不是该疾病不可或缺的特征。
